O kilku jej możliwościach pisaliśmy już tutaj. W ostatnich latach prowadzono szereg badań fitochemicznych i farmakologicznych, które miały na celu weryfikację i wyjaśnienie mechanizmów molekularnych aktywności Cetraria islandica. W warunkach in vitro i in vivo potwierdzono m.in. jej właściwości immunomodulujące, immunostymulujące, antyproliferacyjne, cytotoksyczne, promieniochronne i antyoksydacyjne.
Porost islandzki – właściwości antyoksydacyjne, przeciwzapalne i promieniochronne
Wyciąg z płucnicy islandzkiej wykazuje silne właściwości antyoksydacyjne. W badaniach in vitro potwierdzono, że już niewielkie dawki działają protekcyjnie na ludzkie limfocyty, chroniąc je przed szkodliwymi skutkami stresu oksydacyjnego.
Za działanie przeciwzapalne wyciągów z plechy tarczownicy islandzkiej (Lichen islandicus) odpowiada przede wszystkim lichenina (polisacharyd), która zmienia produkcję cytokin – przede wszystkim cytokin IL-10 oraz IL-12p40. Odpowiednie dawki preparatów z porostem islandzkim wzmagają wydzielanie tych cytokin w ludzkich komórkach dendrytycznych, z przewagą sekrecji (wydzielania) cytokiny IL-10. Interleukina IL-10 należy do cytokin przeciwzapalnych, czyli wpływa hamująco na produkcję cytokin prozapalnych.
Właściwości przeciwzapalne wykazuje też kwas protolichesterynowy, który hamuje aktywność 5-lipooksygenazy – enzymu zaangażowanego w syntezę leukotrienów, czyli związków lipidowych uczestniczących w procesach zapalnych.
W badaniach in vitro i in vivo wykazano, że polisacharydy w wyciągach z porostu islandzkiego przejawiają właściwości immunomodulujące i immunostymulujące. Udało się wykazać ich zdolność do nasilania fagocytozy granulocytów (pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia patogenów lub ich cząstek).
Melaniny grzybowe, obecne u porostów islandzkich zasiedlających tereny silnie nasłonecznione, chronią skórę przed kancerogennym wpływem promieniowania UVB. Naftazaryna (naftochinon) hamuje natomiast proliferację keratynocytów (komórek naskórka), zapobiegając łuszczycy.
Porost islandzki – właściwości przeciwnowotworowe
Uważa się, że kwas protolichesterynowy (wyizolowany z Lichen islandicus) może stymulować komórki raka prostaty do aktywacji szlaków apoptozy. Apoptoza to zaprogramowana śmierć komórek – precyzyjnie zaplanowane (i pożądane przez organizm) komórkowe samobójstwo. Popełniają je komórki, w których doszło do uszkodzenia; inne komórki pochłaniają je i usuwają, nie wywołując stanu zapalnego.
U podstaw procesu nowotworzenia często leżą nie tylko zaburzenia proliferacji (zdolności do namnażania się komórek), ale i defekty powstrzymujące apoptozę. Do zahamowania procesu autodestrukcji dochodzi m.in. w komórkach raka gruczołu krokowego, które zaczynają skutecznie unikać śmierci. Osiągają pewien stan nieśmiertelności, który, paradoksalnie, może zabijać. Jednak w wyniku aktywacji szklaków apoptozy komórki raka prostaty rozpadają się na liczne ciałka apoptotyczne, które zostają sprawnie „uprzątnięte”.
Wykazano, że wyizolowany z porostu islandzkiego kwas protolichesterynowy indukuje proces apoptozy w komórkach nowotworowych, hamując FAS. Przypomnijmy, że FAS (syntaza kwasów tłuszczowych) to enzym, którego wysoką aktywność stwierdzono w wielu komórkach nowotworowych. Bardzo wysoka ekspresja Fasn (genu kodującego FAS) jest charakterystyczna zwłaszcza dla źle rokujących typów nowotworów – w komórkach nowotworowych prostaty i piersi nasila ich proliferację i wzrost. Jednak udowodniono, że zahamowanie ekspresji Fasn lub aktywności FAS hamuje jednocześnie wzrost komórek nowotworowych i aktywuje apoptozę. Dlatego wciąż poszukuje się inhibitorów FAS (substancji hamujących FAS) – potencjalnych leków przeciwnowotworowych.
Prowadzono badania in vitro na ludzkich liniach komórkowych T-47D i ZR-75-1 raka piersi oraz erytroleukemii K-526 (ostrej białaczki erytroblastycznej). Ich wyniki wskazują, że odpowiednie stężenie kwasu protolichesterynowego prowadzi do obumierania licznych komórek tych trzech nowotworów złośliwych. W innym badaniu in vitro, zaobserwowano, że kwas protolichesterynowy działa antyproliferacyjnie na 12 ludzkich linii komórkowych nowotworów (w tym na komórki raka prostaty, jajnika, piersi, żołądka trzustki oraz kilku białaczek).
Współczesna onkologia często korzysta z mechanizmu wymuszania apoptozy w leczeniu nowotworów złośliwych; z leków, których punkt uchwytu stanowią białka szlaku apoptotycznego. To one mogą wyegzekwować apoptozę zbuntowanych komórek, które uparcie nie chcą umrzeć. Wielu badaczy uważa, że znajomość ścieżek, którymi można zabić komórkę, to przyszłość onkologii.
